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这项研究揭示了自闭症谱系障碍(ASD)的新机制:在丙戊酸(VPA)诱导的ASD小鼠模型中,大脑皮层出现了全局蛋白质合成过度增强。整合分析发现,这种异常并非源于转录水平,而是表现为核糖体和线粒体相关基因在翻译和蛋白水平的显著上调。进一步研究证实,翻译起始因子eIF4E的过度激活是导致上述翻译组异常及线粒体功能障碍的关键原因。重要的是,在幼年时期使用药物抑制eIF4E磷酸化,能持续缓解小鼠成年后的ASD样社交缺陷和刻板行为。
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与此同时,会议以视频形式召开。中央和国家机关有关部门负责同志,中央教育工作领导小组秘书组秘书局、部机关各司局单位主要负责同志,中央纪委国家监委驻教育部纪检监察组负责同志在主会场参会。省级党委教育工作部门、教育行政部门主要负责同志,省级纪委监委有关同志,省级纪委监委派驻省级教育部门纪检监察组主要负责同志,教育部直属高校、部省合建高校党委和纪委主要负责同志在分会场参会。
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